Multiple Sklerose: Attacke auf die eigenen Nervenzellen

Multiple Sklerose ist die häufigste chronische entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems. Der Forschungskredit Zürich unterstützt ein Dissertationsprojekt der Humanbiologin Ulrike Böhlmann, das die Mechanismen der Krankheit erforscht.

Claude Kaufmann

Bei Multipler Sklerose bekämpft das Immunsystem die körpereigenen Nervenzellen als Fremdkörper. (Bild: zVg)

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische entzündliche Krankheit des Gehirns und des Rückenmarks, bei der das Immunsystem die eigenen Nervenzellen attackiert. Das Immunsystem erkennt die Nervenzellen nicht als körpereigene Strukturen, sondern betrachtet sie als einen Fremdkörper, den es zu bekämpfen gilt. Die Ursache, weshalb das Immunsystem die Fähigkeit verliert, zwischen körpereigenen und fremden Strukturen zu unterscheiden, ist bisher nicht bekannt. Die Krankheit betrifft alleine in der Schweiz rund 10'000 Patientinnen und Patienten, weltweit sind es über eine Million Menschen.

Entzündungen in Gehirn und Rückenmark

Die Attacke auf die eigenen Nervenzellen bleibt nicht ohne Folgen: Es resultieren Entzündungen in Gehirn und Rückenmark. Je nach betroffenem Bereich sind die Symptome unterschiedlich. Ist beispielsweise der Sehnerv entzündet, kann ein einseitiger Sehverlust oder ein verschwommenes Sehen die Folge sein. Es können aber auch gestörte Sinneswahrnehmungen wie Prickeln oder Juckreiz auftreten. Sind die Nervenzellen der Muskeln betroffen, kann es zu Zittern bis hin zu Lähmungen kommen. Am häufigsten verläuft MS in Schüben, die bei den Betroffenen zu erheblichen und bleibenden Behinderungen führen können. Schwere und Verlauf der Erkrankung sind nicht vorhersehbar.

Verantwortliche Zellart identifiziert

Im Zentrum der MS-Grundlagenforschung steht die Aufklärung jener Vorgänge, die dazu führen, dass die Nervenzellen vom eigenen Immunsystem attackiert werden. Die Zellart, welche die eigentliche Attacke gegen die körpereigenen Nervenzellen führt, ist seit längerer Zeit bekannt. Es handelt sich um T-Helfer-Lymphozyten, einer bestimmten Sorte der weissen Blutzellen. Sie lösen unmittelbar die Entzündung aus, die zur Schädigung der Nervenzellen mit all ihren Folgen für die Betroffenen führt. T-Helfer-Lymphozyten kommen jedoch in jedem Menschen vor. Es bedarf einer vorgängigen Aktivierung, bei der die T-Helfer-Lymphozyten auf die Nervenzellen abgerichtet, auf diese «scharf gemacht» werden. Vor wenigen Wochen ist es einer Forschungsgruppe um Burkhard Becher, Professor für Neuroimmunologie an der Universität Zürich, gelungen, die dafür verantwortliche Zellart zu identifizieren.

Der Rezeptor für Interleukine-23

In eben dieser Forschungsgruppe arbeitet Ulrike Böhlmann an ihrer Dissertation, die vom Forschungskreditder Universität Zürich unterstützt wird. Der Fokus ihrer Dissertation liegt auf den T-Helfer-Lymphozyten. Im Besonderen untersucht sie die Rolle von bestimmten Molekülen, den sogenannten Interleukinen.

Legt den Fokus ihrer Dissertation über MS auf die Interleukine und deren Rezeptoren: Humanbiologin Ulrike Böhlmann. (Bild: zVg)

Interleukine sind Botenstoffe, die unter anderem für den Informationsaustausch zwischen weissen Blutzellen verantwortlich sind. Sie sind somit eine Art der Verständigung zwischen jenen Zellen, zu der auch die T-Helfer-Lymphozyten gehören. Bis noch vor kurzem galt in Forscherkreisen die Ansicht, dass Interleukin-12 eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Multiplen Sklerose spielt. Arbeiten der Zürcher MS-Forscher haben aber gezeigt, dass vielmehr Interleukin-23 eine tragende Rolle bei der Krankheitsentstehung zuzukommen scheint. Hier setzt die Dissertation von Ulrike Böhlmann an. Ihr Dissertationsprojekt sieht vor, eine Maus genetisch derart zu verändern, dass dieser ein funktionstüchtiger Rezeptor für Interkleukin-23 fehlt. Die weissen Blutzellen dieser Maus können somit nicht mehr auf diesen Botenstoff reagieren. Diese Maus dürfte deshalb – so die Annahme - nicht mehr an MS erkranken. Der Rezeptor für Interleukin-23 könnte somit ein möglicher Ansatz für eine neue Therapie sein.

Gene, die an der Entstehung von MS involviert sind

Ein zweiter Aspekt der Dissertation von Ulrike Böhlmann beschäftigt sich mit einer Reihe von Genen, die bei der Entstehung der Multiplen Sklerose ebenfalls eine Rolle spielen könnten. Die zur Diskussion stehenden Gene waren von den Zürcher MS-Forschern im Rahmen von früheren Arbeiten entdeckt worden. Mittels neuester Technologien will Ulrike Böhlmann die Rolle dieser Gene untersuchen und jene entlarven, die in die Entstehung der Krankheit involviert sind.

Das Multiple-Sklerose-Forschungszentrum am UniversitätsSpital Zürich, dem Arbeitsort von Ulrike Böhlmann, existiert seit etwas mehr als zwei Jahren. Es gehört zum Netzwerk des Zentrums für Neurowissenschaften der Universität Zürich und der ETH Zürich. Es wurde zusammen mit der Biotech-Firma Serono eingerichtet. Das Multiple-Sklerose-Forschungszentrum ist zudem Teil des Nationalen Forschungsschwerpunktes «Neurale Plastizität und Reparatur des Nervensystems». Ziel des Multiple-Sklerose-Forschungszentrums ist es, die Entstehung und die Mechanismen der MS-Krankheit zu erforschen, um die Wirkung heutiger Therapien zu verbessern.

 

Dr. Claude Kaufmann ist Beauftragter für Öffentlichkeitsarbeit an der Medizinischen Fakultät der Universität Zürich.

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